Zwyrodnienie plamki żółtej

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem AMD

AMD dotkniętych jest 11 milionów ludzi na świecie i jest ona jedną z najczęstszych przyczyn ślepoty osób dorosłych na świecie. Ujawnia się około 50-60 roku życia a po siedemdziesiątym roku życia prawie 30% osób jest dotkniętych tą chorobą. Główne dwa typy AMD to postać wysiękowa i postać sucha. Chociaż postać wysiękowa występuje tylko u 10% chorych z AMD, jest ona w 88% przyczyną ślepoty wywołanej przez to schorzenie.

Na czym polega AMD

Oko ludzkie można porównać do kamery, która utrwala obraz  jako wynik reakcji chemicznych zachodzących w światłoczułej  taśmie filmowej. Dno oka także wyściela taka światłoczuła tkanka – siatkówka, składająca się z  komórek wzrokowych. Najcenniejsze z nich skupione są na niewielkim obszarze  w centrum dna oka. Obszar ten położony jest na wprost źrenicy i nosi nazwę „plamka żółta”.  Nasze oko aby coś wyraźnie zobaczyć kieruje swoją oś widzenia tak, aby obraz oglądanego obiektu padł właśnie na plamkę żółtą. Ten fragment siatkówki stale „pracuje”, dlatego wymaga  dużo energii w postaci tlenu, przenoszonego z krwią. A ponieważ z wiekiem pogarsza się sprawność krążenia, dlatego niedostatecznie zaopatrzona  w tlen plamka żółta ulega stopniowo procesom zanikowym – degeneracji związanej z wiekiem.

AMD jest to choroba oczu  charakteryzująca się  utratą widzenia centralnego związana jest ze zmianami w przepływie w obrębie naczyń siatkówki, neowaskularyzacją podsiatkówkową a także  zanikiem  lub uniesieniem nabłonka barwnikowego.  Zmiany występują zwykle obustronnie,  stopień zaawansowania może być jednak różny.
W ciężkich przypadkach chory może mieć tylko znikomą zdolność widzenia, pozwalająca na bardzo słabą orientację w terenie a wykonywanie codziennych czynności życiowych takich  jak czytanie, pisanie, oglądanie telewizji czy prowadzenie samochodu staje się utrudnione lub  wręcz niemożliwe.

Postacie zwyrodnienie plamki związane z wiekiem

Postać sucha

Ten typ zwyrodnienia  obejmuje ok. 90% przypadków AMD. Najczęściej jest ono wynikiem wolno postępującego zaniku nabłonka barwnikowego, obumierania komórek odpowiedzialnych za prawidłowe odbieranie wrażeń wzrokowych (fotoreceptorów) oraz pogarszające się funkcjonowanie siatkówki (komórek nabłonka barwnikowego i choriokapilarów). Postać ta objawia się stopniowym pogorszeniem widzenia o małym lub średnim nasileniu i jest to rozpięte w czasie przez okres kilku miesięcy  a nawet wielu lat.
Zmiany zwyrodnieniowe mogą występować w jednym lub w obu oczach, ale najczęściej rozmieszczone są symetrycznie.

Postać wysiękowa

Postać ta występuje znacznie rzadziej niż postać sucha, ale w przeciwieństwie do wyżej opisanej prowadzi do większej utraty widzenia. W postaci wysiękowej spadek widzenia może nastąpić nawet w ciągu kilku dni. Rozwój tej formy AMD wiąże się uruchomieniem przez niedokrwiony obszar plamki żółtej mechanizmu obronnego, siatkówka chcąc wyrównać niedostatek odżywienia produkuje nowe naczynia krwionośne. Ich tworzenie zapewnia naczyniowy czynnik wzrostu, noszący nazwę VEGF. Nowoutworzone naczynia, tworzące pod siatkówką „koronkową” płytkę naczyniową, mają cienkie, niepełnowartościowe ścianki. Przez te nieszczelne ścianki przedostaje się surowica krwi i unosi siatkówkę powodując, że pacjent ma wrażenie falowania obrazu. Gdy słabe ścianki naczyń pękają,  krew rozlewa się pod siatkówką powodując w zależności od grubości krwotoku – szarą, lub czarną plamę w polu widzenia.
Zdarza się także, że obie postacie zwyrodnienia plamki żółtej sucha i wysiękowa mogą występować jednocześnie.

Etiologia i czynniki ryzyka

Przyczyny powstawania AMD nie są jeszcze dokładnie rozpoznane. Choroba i jej dalszy postęp uzależnione są, jak wiadomo dotąd, od wielu czynników ryzyka, które są omówione poniżej.

  1. Wiek.
    Jest to główny czynnik ryzyka rozwoju AMD. Narażone są w tym przypadku  osoby po 50 roku życia.
  2. Palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, otyłość i wysoki poziom cholesterolu.
    To cała grupa czynników, na które można wpłynąć poprzez zmianę stylu życia. Na uwagę zasługuje fakt, że na AMD narażone są także i te osoby, które paliły w przeszłości. Dopiero po 20 latach od zaprzestania palenia ryzyko spada do poziomu cechującego osoby niepalące.
  3. Płeć.
    Częściej chorują kobiety. U kobiet powyżej 75 roku życia dwa razy częściej występują zmiany początkowe AMD, i aż siedem razy częściej zmiany zaawansowane niż u mężczyzn w tym samym wieku.
  4. Rasa.
    U osób rasy białej częściej występują zaawansowane formy AMD niż u osób rasy czarnej. Niektórzy autorzy tłumaczą powyższy fakt ochronnym działaniem melaniny.
  5. Czynniki genetyczne.
    Udowodniono zwiększone ryzyko wystąpienia AMD u członków rodziny osoby dotkniętej tą chorobą.
  6. Kolor tęczówki.
    AMD może występować częściej u osób z niebieskim kolorem oczu, co można wytłumaczyć mniejszą ilością melaniny w siatkówce oczu o jasnych tęczówkach.
  7. Wada refrakcji.
    Osoby z dalekowzrocznością mogą być bardziej predysponowane do wystąpienia AMD.

Objawy AMD

  •  pogorszenie widzenia – zauważalne zwłaszcza przy czytaniu, czytane litery są zamazane i niewyraźne
  •   zniekształcenia obrazu – tzw. metamorfopsja, powiększenie lub pomniejszenie obrazu
  •  krzywienie linii prostych
  •  mroczek centralny – ciemna plama w centrum pola widzenia
  •  obniżone poczucie kontrastu i widzenia barwnego – oglądane kolory są słabiej wysycone.

Najważniejszym testem pozwalającym na wykrycie wczesnych objawów AMD jest tzw. test Amslera. Test ten jest kwadratem o wielkości 10×10 cm z krateczkami . Badanie przeprowadza się dla każdego oka osobno w okularach do bliży. W przypadku choroby pacjent może zauważyć zniekształcenie linii lub  ciemną plamę w centrum pola widzenia. Test Amslera pozwala także w warunkach domowych wykryć tą chorobę i śledzić jej postęp.

Leczenie AMD

W leczeniu  AMD stosuje się:

  1. Fotokoagulację laserowa. Nie ma niezawodnej terapii dla formy suchej i tylko 5% pacjentów z podtypem mokrym jest kandydatem do laserowej fotokoagulacji.
  2. Terapia fotodynamiczna. Pacjentom podaje się dożylnie pochłaniający światło związek zwany fotouczulaczem, a następnie wiązka promieniowania laserowego małej mocy jest kierowana na wrastające w siatkówkę nowe naczynia krwionośne. Pod wpływem promieniowania laserowego fotouczulacz wytwarza wolne rodniki, które niszczą nieprawidłowe naczynia, prawie nie uszkadzając sąsiednich rejonów siatkówki
  3. Reophereza. Podczas zabiegu rheopherezy krew pobrana z żyły jednego ramienia przepływa dalej przez specjalny system filtrów, a następnie zostaje wprowadzona do drugiego ramienia pacjenta. Podczas jednego zabiegu przefiltrowana zostaje stopniowo cała krew.  Przez oddzielanie określonych części składowych z krwi, takich jak: cholesterol, fibryny oraz makroglobulina a-2, poprawiona zostaje jej właściwość przepływowa. Chodzi tu o szybką, efektywną poprawę ukrwienia, a przez to zaopatrzenie najmniejszych naczyń krwionośnych w tlen i składniki odżywcze. Skuteczność rheopherezy została sprawdzona z pozytywnymi wynikami w badaniach w klinikach uniwersyteckich w Koeln (Niemcy) oraz w Salt Lake City (USA).
  4. W ciągu ostatnich kilku lat nastąpił w świecie rewolucyjny zwrot w leczeniu wysiękowej postaci AMD lekami  blokującymi produkowany przez siatkówkę czynnik wzrostu naczyń. Przeciwciała anty-VEGF stosuje się w zastrzykach do ciała szklistego, będącego rezerwuarem produkowanego przez siatkówkę czynnika wzrostu.
    Lek unieczynniający (inhibitor) VEGF powoduje zahamowanie wzrostu nieprawidłowych, słabych naczyń, zanik już istniejącej płytki nowotwórstwa naczyniowego, wchłanianie się przesięku surowicy z tkanki i powrót siatkówki do prawidłowej grubości oraz przywrócenie prawidłowego położenia anatomicznego uszkodzonej siatkówki, co może skutkować  poprawą widzenia nawet o 2 – 3 rzędy na tablicy do badania ostrości wzroku. Wskazania do leczenia iniekcjami doszklistkowymi inhibitora VEGF muszą być potwierdzone badaniami dodatkowymi:
    Takimi jak  angiografia fluoresceinowa  oraz OCT – optyczna koherentna tomografia obrazująca przekrój siatkówki podobnie jak obraz mikroskopowy, która  jest niezbędna  do podjęcia decyzji o leczeniu i  do kontroli jego wyniku.

Dieta i suplementacja

Najważniejszym działaniem mogącym zmniejszyć ryzyko rozwoju AMD jest zmiana stylu życia – zaprzestanie palenia, regularny wysiłek fizyczny oraz odpowiednia dieta. Wysokie spożycie karotenoidów i antyoksydantów w diecie (luteina, zeaksantyna, beta-karoten, oraz witamina C i E) a także niektórych pierwiastków (cynk, selen), które znajdują się w wielu owocach i warzywach, może także stanowić ochronę przed rozwojem AMD. Badania naukowe wskazują również, że wielonienasycone kwasy tłuszczowe z rodziny omega-3 (WNKT omega-3), a zwłaszcza kwas dokozaheksaenowy (DHA), które występują w dużych ilościach w tłuszczu głębinowych ryb morskich, są niezbędne w przeciwdziałaniu i leczeniu choroby.
Mimo, że nie udowodniono związku promieniowania ultrafioletowego ze starczym zwyrodnieniem plamki, zaleca się stosowanie okularów słonecznych z filtrem chroniącym.

Poniżej przykłady warzyw i owoców zawierających luteinę:

  • zielona kapusta
  • szpinak
  • natka pietruszki
  • gorczyca
  • botwinka
  • koper
  • seler
  • szczypiorek
  • por
  • brokuły
  • zielona sałata
  • groszek zielony
  • dynia
  • brukselka
  • cukinia
  • żółta i zielona papryka
  • żółta kukurydza
  • ogórek
  • zielona fasola
  • zielone oliwki
  • marchew
  • pomidor
  • pomarańcze

Tłuste ryby morskie zawierające kwasy Omega 3:

  • śledź
  • makrela
  • okoń
  • sardynki
  • różowy łosoś
  • biały tuńczyk
  • pstrąg morski
  • sola
  • dorsz
  • halibut

W szczególnych przypadkach, gdy niezachowana jest właściwa podaż substancji antyoksydacyjnych oraz kwasów omega-3, niezbędna jest suplementacja odpowiednimi preparatami dostępnymi w aptekach.

Profilaktyka

Należy pamiętać aby przy każ dym badaniu okulistycznym lub zmianie okularów pytać okulistę czy stwierdza objawy zagrożenia AMD, a w przypadku stwierdzenia zagrożeń stosować samokontrolę używając test Amslera.

d
c